Уникальные учебные работы для студентов


Курсовая работа осложнения сахарного диабета у

Связанный с недостаточностью питания 4. Другие типы диабета, связанные с определёнными состояниями и синдромами: Нарушенная толерантность к глюкозе у пациентов с нормальной массой тела у страдающих ожирением связанная с определёнными состояниями и синдромами см. Люди с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно повышенным риском развития сахарного диабета.

За последующие годы получены дополнительные данные об иммунологических, генетических, метаболических особенностях сахарного диабета, его распространённости в различных популяциях. Благодаря этому из общего числа страдающих инсулинозависимым инсулиннезависимым сахарным диабетом удалось выделить подгруппы больных с чётко установленными причинами и механизмом развития болезни.

Всё это указывало на необходимость пересмотра принятой ранее классификации заболевания, а так же критериев его диагностики. Экспертный комитет по диагностике курсовая работа осложнения сахарного диабета у классификации сахарного диабета Американской диабетической ассоциации АДА после обсуждения на своих заседаниях опубликовал в 1997 году новые предложения.

Комитет экспертов ВОЗ по сахарному диабету, в состав которого входит немало американских диабетологов, в течение 1997 года также провёл дискуссии и разработал предварительные материалы по вопросам диагностики и классификации диабета. Рекомендации этих организаций были представлены для обсуждения на 34-й ежегодной конференции Европейской ассоциации по изучению сахарного диабета EASDкоторая проходила в Барселоне с 8 по 12 сентября 1998 курсовая работа осложнения сахарного диабета у.

И хотя эндокринологи всего мира, как уже говорилось, до сих пор ещё пользуются классификацией 1985 года, новые рекомендации АДА и ВОЗ ориентируют на более современные представления о причинах и механизмах развития сахарного диабета, что помогает находить и новые подходы к его лечению. Сахарный диабет 1 типа - деструкция в-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности Иммуно-опосредованный диабет АДА или аутоиммунный ВОЗ Идеопатический 2.

Сахарный диабет 2 типа - от преимущественной инсулиновой резистентности с относительной или умеренной инсулиновой недостаточностью до преимущественного дефекта секреции инсулина с резистентностью к нему АДА или от преимущественной резистентности к инсулину с относитетельной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с или без инсулиновой резистентности ВОЗ. Другие специфические типы диабета Генетические дефекты в-клеток АДАгенетические дефекты в-клеточной функции ВОЗ Генетические дефекты действия инсулина Болезни экзокринной части поджелудочной железы Эндокринопатии Диабет, индуцированный лекарствами или химическими веществами Диабет, вызванный инфекциями Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом курсовая работа осложнения сахарного диабета у.

Гестационный сахарный диабет диабет беременных Остановимся на внесённых изменениях. К сахарному диабету 1 типа предложено относить изменения углеводного обмена, развитие которых обусловлено деструкцией в-клеток островков поджелудочной железы и склонностью к кетоацидозу. Когда эти нарушения вызваны иммунным или аутоиммунным процессом, сахарный диабет считается аутоиммунным ВОЗ или иммуно-опосредованным АДА.

Уменьшение или исчезновение в-клеток ведёт к полной зависимости от инсулина: Сахарный диабет этого типа характеризуется также наличием аутоантител к курсовая работа осложнения сахарного диабета у GAD-антителаинсулину и цитоплазматических. Присутствие их в крови свидетельствует об аутоиммунном процессе. Среди других форм следует назвать семейные случаи этого заболевания, протекающие по типу диабета 2 типа обусловленные секрецией мутантных или аномальных инсулинов.

Синдром Рабсона-Менделхолла и лепрехаунизм, диагностируемые преимущественно у детей, проявляются резко выраженной резистентностью к инсулину. Причина - мутации гена рецепторов к. При этом в патологический процесс вовлекается значительная часть поджелудочной железы.

  • Часто сахарный диабет II типа выявляют при обычном медицинском осмотре или при госпитализации по поводу другого заболевания;
  • При сахарном диабете часто встречаются диабетическая дермопатия, липоидный некробиоз, ксантоматоз, фурункулёз, грибковое поражение кожи;
  • Инсулин гларгин Гларгин — это недавно предложенный растворимый аналог инсулина длительного действия прозрачный раствор , после подкожного введения образующий микропреципитаты;
  • Мета-анализ совместный анализ восьмидесяти восьми исследований, в которые было вовлечено 6 миллионов участников и 295 446 случаев диабета второго типа, выяснил влияние различного поведения курильщиков на риск возникновения сахарного диабета второго типа.

Из-за этого наряду с нарушением экзокринной её функции наблюдается и недостаточность секреторной функции в-клеток. Аутоантитела действуют на рецепторном уровне и как инсулиновые антагонисты и как агонисты.

Гестационным диабетом предложено называть все патологии углеводного обмена, включая нарушенную толерантность курсовая работа осложнения сахарного диабета у глюкозе при беременности и собственно гестационный диабет, который создаёт риск, как при повышенной перинатальной смертности, так и увеличения частоты врождённых уродств. Таким образом, в соответствии с рассмотренными классификациями сахарного диабета можно подробно изучить этиологию и патогенетические механизмы развития этого заболевания в различных его проявлениях.

Сахарный диабет

Факторы риска сахарного диабета Частота возникновения заболевания в значительной мере зависит от возраста. Влияние пола мало сказывается на частоте ювенильного курсовая работа осложнения сахарного диабета у, а с увеличением возраста наблюдается преобладание женщин в странах Европы, США, Африке. В Японии, Индии, Малайзии диабет встречается несколько чаще у мужчин, а в Мексике, у американских индейцев - одинаково у лиц обоего пола. Значительное влияние на распространённость диабета у взрослых оказывает ожирение, гиперлипиэемия, гиперинсулинемия, артериальная гипертензия.

Сочетание нескольких факторов риска значительно в 28,9 раз увеличивает вероятность развития клинического диабета. Национальный и географический факторы также влияют на распространённость заболевания.

  • Через 5 - 10 лет от начала заболевания могут появляться клинические признаки так называемых поздних осложнений сахарного диабета - ретинопатии, нефропатии;
  • Отмечается так же повышенная склонность к различным гемокоагуляционным нарушениям, в особенности к таким, как диссеминированная внутрисосудистая коагуляция ДВС-синдром , артериальные и венозные тромбозы;
  • Диабетическая ретинопатия Для поражения сосудов сетчатки характерны все признаки, общие для диабетической микроангиопатии любой локализации;
  • То есть, заболевание иногда передается по наследству, а отказ поджелудочной железы может спровоцировать другое заболевание;
  • Другие специфические типы диабета Генетические дефекты в-клеток АДА , генетические дефекты в-клеточной функции ВОЗ Генетические дефекты действия инсулина Болезни экзокринной части поджелудочной железы Эндокринопатии Диабет, индуцированный лекарствами или химическими веществами Диабет, вызванный инфекциями Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом 4;
  • Для детей доза глюкозы - 1,75 г на 1 кг массы тела.

Так в некоторых странах юго-восточной Азии, Океании, Северной Африки, среди эскимосов он распространён значительно меньше, чем у населения Европы и США. Имеются сведения о том, что избыточное поступление в организм цианидов с пищей в виде маниокиа так же недостаточность в ней белка могут способствовать развитию особого типа сахарного диабета в тропических странах.

Общим фактором риска, особенно при наследовании сахарного диабета II типа, является генетический фактор. Первые указания на наследственный характер диабета относятся к XVII веку. Первая гипотеза о наследственном характере болезни была сформулирована в 1896 году, однако интенсивное изучение наследственного характера сахарного диабета началось только в 20 - 30 годах прошлого столетия, а к 60-м годам было доказано, что основным этиологическим фактором этого заболевания является генетический.

У генетически предрасположенных к сахарному диабету I типа лиц заболевание развивается при наличии провоцирующих факторов, среди которых особое место занимает курсовая работа осложнения сахарного диабета у инфекция. Основным провоцирующим фактором при II типе сахарного диабета является ожирение. Патогенез сахарного диабета Нарушение утилизации глюкозы и гипергликемия являются первыми манифестными признаками тотального нарушения всех видов обмена веществ, за которыми следует мощный шлейф гормонально-метаболических изменений, приводящих в конечном итоге к поражению практически всех функциональных систем организма.

При сахарном диабете I типа инсулинзависимом аутоиммунного генеза основным патогенетическим фактором является деструкция в-клеток. Как уже упоминалось, целая группа вирусов разной природы Коксаки, паротита, цитомегаловирус вызывает нарушения функции в-клеток и клинические курсовая работа осложнения сахарного диабета у диабета.

Антигенные эпитопы, общие для белков в-клеток и микроорганизма так называемая молекулярная мимикрияприводят к тому, что иммунный ответ начинает развиваться к антигенам вируса, а затем к собственным антигенам в-клеток организма-хозяина.

Согласно гипотезе молекулярной мимикрии, ткань поджелудочной железы вообще может не быть инфицирована вирусом, но является вторичной мишенью перекрёстной иммунной реакции, развивающейся в другой ткани. Выявлены различные механизмы деструкции в-клеток: Необратимому разрушению в-клеток предшествует длительный латентный период. Специфическое аутоиммунное воспаление в островке Лангерганса при инсулинзависимом типе диабете называют инсулитом.

На начальных стадиях этого заболевания в сыворотке крови больных могут определяться аутоантитела к различным структурам в-клетки: Многие из них могут появляться задолго до манифестации заболевания.

Поэтому их используют в качестве маркера сахарного диабета I типа в группах риска. Патогенез сахарного диабета II типа отличается от вышеописанного. В его формировании участвуют 3 звена: Эти факторы в различных курсовая работа осложнения сахарного диабета у обнаруживают практически у каждого больного, а доминирование того или иного звена определяет характерную индивидуальность течения инсулиннезависимого сахарного диабета.

  • Основными причинами смерти больных инсулинзависимым сахарным диабетом являются терминальная почечная недостаточность, развивающаяся вследствие прогрессирования диабетического гломерулосклероза, реже - сердечно-сосудистые осложнения;
  • К осложнениям сахарного диабета, требующим срочной медикаментозной коррекции относятся гипогликемическая, кетоацидотическая диабетическая и, реже, гиперосмолярная комы;
  • А возраст, наряду с ожирением, является основным фактором риска относительно возникновения этого заболевания;
  • Секреция и кислотность желудочного сока понижены.

Так, при сахарном диабете I типа выявлен дефект рецепторной киназы инсулинового рецептора. Курсовая работа осложнения сахарного диабета у больных с инсулиновой резистентностью снижена активность курсовая работа осложнения сахарного диабета у в скелетных мышцах. Определённую роль в инсулинрезистентности играет пептид, относящийся к кальцитонину, который секретируется синапсами чувствительных афферентных нервов в скелетных мышцах.

Помимо этого, развитию инсулинрезистентности способствует снижение или отсутствие пульсирующей секреции инсулина и хроническое токсическое действие глюкозы. Кроме того, у таких больных нарушается циркадный ритм образования глюкозы печенью отсутствие снижения скорости образования глюкозы ночьючто обеспечивает избыточную гипергликемию, особенно натощак.

Диабет беременных - особый тип диабета, развитие которого связано с своеобразием гормональных взаимоотношений между матерью и плодом и патогенетическим влиянием плацентарных гормонов. Появляясь во время беременности, он может исчезать после родов. В их патогенезе значительную роль играют метаболические нарушения, главным образом курсовая работа осложнения сахарного диабета у, свойственные сахарному диабету. Определяющими процессами, развивающимися у больных и лежащими в основе патогенеза микроангиопатии, являются гликозилирование белков организма, нарушение клеточной функции в инсулиннезависимых тканях, изменения реологических свойств крови и гемодинамики.

Изменение белков базальной мембраны, повышенное содержание их в эндотелиальных клетках, коллагене аорты и базальной мембране почечных клубочков не только могут нарушать функцию клеток, но и способствуют образованию антител к изменённым белкам сосудистой стенки иммунные комлексыкоторые могут принимать участие в патогенезе диабетической микроангиопатии. Клиническая картина ведущих симптомов сахарного диабета Жалобы на жажду или сухость во рту, мочеизнурение, повышение аппетита, похудание, слабость, предрасположенность к инфекциям, зуд кожи.

При обследовании выявляют гипергликемию и глюкозурию. Гипергликемия, в основном обусловленная снижением утилизации глюкозы периферическими тканями вследствие недостатка инсулина, усилением продукции глюкозы печенью, в свою очередь приводит к глюкозурии. Полиурия, обычно сопровождающая высокую глюкозурию, является следствием осмотического диуреза.

Сухость во рту и жажда связаны с обезвоживанием организма вследствие избыточного выделения жидкости через почки, а так же с повышением содержания в крови глюкозы, мочевины, натрия.

Снижение массы тела при декомпенсированном сахарном диабете - признак катаболического синдрома, обусловленного распадом гликогена, мобилизацией жира липеолизкатаболизмом белков их трансформацией в глюкозу глюконеогенез. Гиперлипидемия проявляется увеличением содержания холестерина, неэстерифицированных жирных кислот, триглицеридов, липопротеидов.

Увеличенное поступление липидов в печень, где они усиленно окисляются, способствует увеличению кетоновых тел и гиперкетонемии. Накопление кетоновых тел ацетона и в-оксимасляной кисллоты вызывает состояние диабетического кетоацидоза. Клиническая картина и течение сахарного диабета I и II типов во многом различаются. Сахарный диабет I типа, как правило, имеет острое в течение нескольких недель или месяцев начало с выраженной клинической симптоматикой резкое похудание, полидипсия, полиурия, кетоацидоз.

В начале заболевания нередко развивается кетоацидотическая кома. Длительность фазы ремиссии зависит от степени повреждения в-клеток курсовая работа осложнения сахарного диабета у железы и активности аутоиммунного процесса, составляя от нескольких недель до нескольких месяцев.

По окончании ремиссии симптомы возобновляются. Через 5 - 10 лет от начала заболевания могут появляться клинические признаки так называемых поздних осложнений сахарного диабета - ретинопатии, нефропатии. Основными причинами смерти больных инсулинзависимым сахарным диабетом являются терминальная почечная недостаточность, развивающаяся вследствие прогрессирования диабетического гломерулосклероза, реже - сердечно-сосудистые осложнения.

У больных сахарным диабетом II типа заболевание обычно развивается медленно, в течение нескольких месяцев или лет, его нередко диагностируют при случайном обследовании. Больные обращаются к дерматологу, гинекологу, невропатологу по поводу зуда, фурункулёза, грибковых заболеваний, боли в ногах. Иногда диабет выявляют при первичном обращении больных по поводу осложнений этого заболевания нарушение зрения, нейропатия, расстройство функции почек. Нередко впервые сахарный диабет у таких больных фиксируют при госпитализации по поводу инфаркта миокарда, инсульта.

Течение сахарного диабета II типа обычно стабильное, без склонности к кетоацидозу. Лечение может ограничиваться подбором адекватной диеты, при необходимости добавляют пероральные сахароснижающие препараты.

В случае развития тяжёлых осложнений или резистентности к пероральным средствам назначают инсулин. Основной причиной летального исхода у больных сахарным диабетом II типа являются сердечно-сосудистые осложнения инфаркт, инсульт. Сахарный диабет - это тяжёлое заболевание, при котором страдают практически все органы и системы организма и клинически это проявляется как острыми, так и хроническими осложнениями с их стороны. Ниже рассмотрим более детально эти проявления. Патогенез и клиническая картина острых осложнений сахарного диабета.

К осложнениям сахарного диабета, требующим срочной медикаментозной коррекции относятся гипогликемическая, кетоацидотическая диабетическая и, реже, гиперосмолярная комы. Кетоацидотическая кома Кетоацидотическая курсовая работа осложнения сахарного диабета у - это угрожающее жизни состояние, следствие, как правило, абсолютной или редко относительной инсулиновой недостаточности и резкого снижения утилизации глюкозы тканями организма.

Чаще всего она развивается у больных сахарным диабетом ЙЙ типа с тяжёлым и лабильным течением. При этом происходит грубое нарушение обмена углеводов. Повышение осмолярности плазмы крови вследствие гипергликемии, приводит к внутриклеточной дегидратации, осмотическому диурезу, в тяжёлых случаях - к гиповолемическому шоку и тяжёлым электролитным расстройствам с дефицитом ионов калия, натрия, магния, фосфора и др.

Одновременно вследствие недостатка инсулина и неусвоения глюкозы нарушается обмен жиров с повышенным образованием кетоновых тел, ацетона, 8-оксимасляной и ацетоуксусной кислот.

Сахарный диабет и его профилактика

В тяжёлых случаях, кроме распада жиров, происходит распад белков, так же образующих в процессе обмена кетоновые тела.

VK
OK
MR
GP