Уникальные учебные работы для студентов


Реферат на тему гипо и гипергликемическая кома

Диабетическая кома Основу энцефалопатии в связи с декомпенсацией сахарного диабета составляют расстройства внутренней среды, которые могут быть сведены к трем биохимическим синдромам: Под диабетической комой подразумевают состояние с тяжелым нарушением уровня сознания, которое чаще развивается у больных инсулинозависимым диабетом, и характеризуется кетоацидозом в сочетании с синдромом гиперосмоляльности.

Оно может быть спровоцировано снижением дозы принимаемого инсулина, развитием инфекции, стрессом психоэмоциональным, операционным или другой острой патологией, например, инфарктом миокарда, перфорацией язвы.

Накапливающиеся кетоновые реферат на тему гипо и гипергликемическая кома, триглицериды, жирные кислоты, продукты азотистого обмена определяют развитие эндогенной интоксикации, которая в сочетании с гиперосмоляльностью, дегидратацией и гипоксией мозговой ткани и обуславливает нарушения сознания.

Гипер И Гипогликемическая Кома

Как правило, развитию диабетической комы предшествует достаточно длительный период декомпенсации заболевания дни-неделичто проявляется полиурией, полидипсией, анорексией с тошнотой и рвотой, иногда болями в животе ложный острый животэлементами энцефалопатии.

У детей и подростков кома может развиться в течение нескольких часов. Проявления развернутой клинической картины включают бессознательное состояние, заострившиеся черты лица, запавшие глаза, мягкие глазные яблоки, сухую и холодную реферат на тему гипо и гипергликемическая кома с резко сниженными тургором и эластичностью, сухие язык и губы, сниженные мышечный тонус и сухожильные рефлексы, шумное глубокое дыхание Куссмауля с запахом ацетона моченых реферат на тему гипо и гипергликемическая комачастый пульс плохого наполнения, артериальную гипотензию.

Живот может быть слегка напряжен, кишечные шумы ослаблены, полиурия сменяется олигурией. Глюкозурия — менее постоянный признак.

При исследовании мочи определяется ее высокая относительная плотность и осмоляльность, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

У таких пациентов следует исключить инфаркт миокарда или ишемический инсульт, которые не только могут развиться во время комы, но и послужить первопричиной ее возникновения в силу диабетической ангиопатии. Основными целями терапии диабетического кетоацидоза являются компенсация инсулиновой недостаточности со снижением уровня сахара крови, регидратация, коррекция потерь калия и устранение причины декомпенсации диабета.

После болюсного введения 10 Ед инсулина лучше наладить постоянную внутривенную его инфузию в начале промыть систему раствором инсулинадозируя по показателю сахара крови, который должен контролироваться каждый час экспресс-полосками и каждые 2 ч лабораторно. Если через 2 ч эффекта от такой терапии нет, дозу инсулина удваивают. Крайне важно снижать уровень сахара медленно, так как в противном случае увеличивается риск отека головного мозга и развития реферат на тему гипо и гипергликемическая кома синдрома.

Затем больному можно разрешить принимать пищу при подкожном введении и следует вернуться к схеме с использованием короткого и продленного инсулина. При проведении регидратации следует учитывать величину дефицита жидкости, АД, ЦВД, темп диуреза, сопутствующие заболевания сердца и почек.

В остальных случаях инфузию начинают изотоническим раствором хлорида натрия. В начале рекомендуется вводить 1 л за 30 мин, далее — 1 л в течение следующего часа. В последующем темп инфузии должен составлять 1 л за 2-4 ч.

Сколько стоит написать твою работу?

Его следует поддерживать до устранения дефицита жидкости. При снижении артериального давления до 90 мм рт. При этом важно помнить о возможном возникновении рвоты и аспирации.

Для их предупреждения можно назначать препараты, способствующие повышению тонуса желудка реглан, церукал, мотилиум.

Гипокалиемия — потенциальная причина летального исхода при диабетическом кетоацидозе. Даже если изначально его уровень реферат на тему гипо и гипергликемическая кома плазме нормальный, реферат на тему гипо и гипергликемическая кома со снижением гликемии этот показатель падает. Также следует учитывать потери калия с мочой. С первым литром изотонического раствора, пока не известно содержание калия в плазме, он не вводится.

Далее добавляется в инфузируемые растворы, опираясь на данные исследования контролируется каждые два часа: Когда контроль электролитов не возможен, добавляют по 10 ммоль KCl на каждый литр раствора.

В комплекс интенсивной терапии включают также ингаляцию кислорода, гепаринотерапию 5 тыс. Необходимо исключить инфекционные осложнения рентгенография грудной клетки, посев крови и мочи, осмотр промежности и стоп и в случае необходимости начать антибактериальную терапию. Экстренное хирургическое вмешательство может быть разрешено, как только проведена регидратация, а уровень сахара снизился до рабочих значений. При неэффективности проводимого лечения кетоацидотической комы может быть поставлен вопрос о выполнении сеанса гемосорбции, которая предусматривает извлечение из крови избытка контраинсулярных гормонов, кетоновых тел и других патогенетически обусловленных эндотоксических субстанций.

Такой вариант декомпенсации наиболее характерен для пожилых пациентов, страдающих инсулинонезависимой формой заболевания.

Гипергликемическая и гипогликемическая кома

Хотя недостаточность инсулярного аппарата у них и значительна, но в крови инсулин присутствует, что исключает липолиз и кетоацидоз. Возникновение энцефалопатии, вплоть до комы, у больных данной категории связывают с действием факторов, способствующих сгущению крови и повышению осмоляльности плазмы крови повторная рвота и профузный понос, перегрузка гиперосмоляльными инфузионными средами, острый гемодиализ или перитонеальный реферат на тему гипо и гипергликемическая кома.

Определенную роль играет применение препаратов, тормозящих поступление в кровь эндогенного инсулина фуросемид, глюкокортикостероиды. Важно наличие эндогенного повреждения ЦНС, например, вызванного эндогенной интоксикацией пневмония, абсцесс легкого или печени, холангит и т.

Диабетические комы

Благоприятным фоном для проявления энцефалопатии могут быть гипертермия, острая почечная недостаточность. Начальные проявления гиперосмоляльного синдрома гипергликемия, полидипсия, полиурия в дальнейшем подкрепляются возникновением энцефалопатии от галлюциноза, дезориентации и сонливости до комы и признаками нарушения гемодинамики и микроциркуляции. Иногда появляется очаговая неврологическая симптоматика, которая ошибочно может быть принята за нарушение мозгового кровообращения.

Полиурия может смениться олигурией.

  • Во второй период период постэпилептической прострации - гипотония мышц, арефлексия, симптом Бабинского, гиперемия, бледность или цианоз лица, рот приоткрыт, глаза отведены в сторону, зрачки расширены, тахипноэ, тахикардия;
  • Важно наличие эндогенного повреждения ЦНС, например, вызванного эндогенной интоксикацией пневмония, абсцесс легкого или печени, холангит и т;
  • Из-за высокои осмолярности провизорной мочи почечные канальцы перестают реабсорбировать воду и выделяющиеся с ней электролиты натрий, калий, хлор, магний, кальций и другие;
  • Даже если изначально его уровень в плазме нормальный, то со снижением гликемии этот показатель падает.

Также отмечаются гиперазотемия результат гиперкатаболизма и почечной недостаточностигиперпротеинемия, эритроцитоз, повышение уровня гемоглобина, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, глюкозурия. КОС крови чаще остается в норме.

Характерна выраженная гиперкоагуляция и тромбофилия с возможностью развития острых тромбозов артерий и вен.

  1. Со слов родственников, вчера, около 23. В легких везикулярное дыхание, проводные хрипы, ЧДД 34 в минуту.
  2. Гиперосмолярный синдром Гиперосмолярный синдром может быть и у больных, не страдающих сахарным диабетом.
  3. Сегодня утром, около 7 часов был обнаружен без сознания, со следами рвоты и непроизвольного мочеиспускания, с приступами судорог.
  4. Одновременно происходит избыточное выведение натрия, калия, магния, кальция, и, как следствие, развивается гипоэлектроллитемия.

Лабораторный контроль осуществляется каждые 1-2 часа. Если через 2 часа такой терапии уровень глюкозы не снизился, необходимо удвоить скорость инфузии инсулина. В последствии, когда ежесуточная потребность в инсулине падает примерно до 20 Ед, можно проводить поддерживающую пероральную гипогликемическую терапию или даже лечение только диетой.

Для профилактики тромбофилии показан гепарин в насыщающей дозе 5 тыс. Ед в течение 5 мин и далее 1,4 тыс. С этой целью можно использовать и низкомолекулярные гепарины. Возмещение калия осуществляется как и при кетоацидозе с контролем каждые 2 ч.

Кома при сахарном диабете

При наличии активного инфекционного очага используются антибиотики, не обладающие нефротоксичностью. Во многих случаях самая активная терапия гиперосмолярной некетонемической комы может оказаться безуспешной, главным образом из-за сопутствующих заболеваний. Летальный исход на фоне комплексного лечения такого больного чаще всего обусловлен отеком головного мозга, резистентной к традиционному лечению почечной недостаточностью, тромбоэмболическими осложнениями или генерализацией инфекции.

Гиперосмолярный синдром Гиперосмолярный синдром может быть и у больных, не страдающих сахарным диабетом. Возможно его возникновение, например, при назначении гиперосмоляльных растворов, вводимых внутривенно или энтерально с целью искусственного питания, при медикаментозной стимуляции диуреза, при диэнцефальных расстройствах с недостаточной продукцией антидиуретического гормона, при декомпенсации несахарного мочеизнурения. В любом случае для таких пациентов характерна церебральная недостаточность.

Симптоматическое лечение — коррекция гиперосмотичности внеклеточной жидкости — ведется по тем же принципам. Последствия с оказанием неотложной помощи в этой ситуации могут быть катастрофическими с необратимыми неврологическими нарушениями и летальным исходом. Наиболее часто гипогликемия встречается у больных с сахарным диабетом при передозировке инсулина, голодании или интенсивной физической нагрузке.

Иногда гипогликемическое реферат на тему гипо и гипергликемическая кома с переходом в кому может быть вызвано сознательной передозировкой инсулина либо явиться отражением некоторых заболеваний функционирующая инсулома, гепатопривная гипогликемия. Нарушение сознания при гипогликемии развивается довольно реферат на тему гипо и гипергликемическая кома Важное значение для развития церебральной недостаточности имеет не столько уровень сахара в крови, сколько быстрота его снижения.

Мышечный тонус повышен, возможны судороги, сухожильные рефлексы высокие, могут быть патологическими. Пульс и артериальное давление нормальны или повышены проявление адренэргической стимуляцииживот мягкий.

При далеко зашедшей коме отмечается гипотермия, судороги и потоотделение прекращаются, мышечный тонус снижается. Лабороторно определяется снижение содержания глюкозы в крови, отсутствие ацетон и глюкозы в моче. Если больной до развития гипогликемической комы находился в состоянии кетоацидоза, глюкоза и ацетон в моче могут все же определяться. Следует подчеркнуть, что опасность углубления энцефалопатии у реферат на тему гипо и гипергликемическая кома с гиперосмолярным синдромом много ниже, чем неврологических гипогликемических расстройств.

Поэтому при сомнениях в этиологии комы при диабете вводится глюкоза даже с диагностической целью. Уровень сахара крови необходимо контролировать каждый час. Одновременно проводят симптоматическое лечение, направленное на устранение последствий глубокой гипогликемии и, прежде всего, отека головного мозга.

Руиза, Перевод с английского д-ра мед.

  1. Для слушателей системы последипломного образования.
  2. Энзимопатии с того момента, когда ребенок начинает получать соки, сладкий чай. Замедленное дыхание и сердцебиение во время комы провоцирует летальный исход.
  3. Жидкость из клеток перемещается во внеклеточное пространство, появляются признаки клеточной дегидратации и свойственные ей неврологические симптомы. КОС крови чаще остается в норме.
  4. Так, например, могут проводиться исследования крови, спинномозговой жидкости, печени и легких. Характерна выраженная гиперкоагуляция и тромбофилия с возможностью развития острых тромбозов артерий и вен.

Для слушателей системы последипломного образования.

VK
OK
MR
GP