Уникальные учебные работы для студентов


Реферат на тему лабораторная диагностика лейкозов

Студент 413 группы Сибрин Василий Васильевич Лейкозы — термин, объединяющий многочисленные опухоли кроветворной системы, возникающие из кроветворных клеток и поражающие костный мозг. Разделение лейкозов на две основные группы — острые и хронические — определяется строением опухолевых клеток: Продолжительность заболевания не определяет отнесения того или иного лейкоза к группе острых или хронических.

Причиной возникновения острых лейкозов и хронического миелолейкоза человека могут быть нарушения состава и структуры хромосомного аппарата, наследственно обусловленные или приобретенные под влиянием некоторых мутагенных факторов. Одним из них является ионизирующая радиация. Причиной развития лейкозов является также действие химических мутагенов.

Доказано учащение острых лейкозов среди лиц, подвергавшихся воздействию бензола, а также среди больных, получавших цитостатические реферат на тему лабораторная диагностика лейкозов имуран, циклофосфан, лейкеран, сарколизин, мустарген и др. Известны факты возникновения острого миелобластного лейкоза, острого эритромиелоза на фоне длительной химиотерапии хронического лимфолейкоза, макроглобулинемии Вапьденстрема, мИеломной болезни, лимфогранулематоза и других опухолей.

Показана предрасполагающая к лейкозам роль наследственных дефектов в миелоидной и лимфатической ткани. Описаны наблюдения доминантного и рецессивного наследования хронического лимфолейкоза, отмечена низкая заболеваемость этим лейкозом в некоторых этнических группах и повышенная — в.

Чаще в этих случаях наследуется не сам лейкоз, а повышенная изменчивость — нестабильность хромосом, предрасполагающая родоначаль-ные миелоидные или лимфатические клетки к лейкозной трансформации. Применение хромосомного анализа позволило установить, что при любом лейкозе происходит расселение по организму клона опухолевых лейкозных клеток — потомков одной первоначально мутировавшей клетки.

Этим феноменом объясняются про-гредиентность течения лейкозов, их ухода из-под контроля цитостатиков. По морфологическим главным образом цитохимическим критериям выделяют следующие основные формы острых лейкозов: Повышение температуры тела, интоксикация — частые симптомы нелимфобластных острых лейкозов. Увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки в развернутой стадии встречается не при реферат на тему лабораторная диагностика лейкозов острых лейкозах, но может развиваться независимо от формы острого лейкоза в терминальной стадии.

Нередок геморрагический синдром, обусловленный прежде всего тромбоцитопенией: В легкий, миокарде и других тканях и органах могут появляться лейкозные властные инфильтраты. Диагностика острых лейкозов строится на реферат на тему лабораторная диагностика лейкозов цитологического исследования крови и костного мозга, обнаруживающих высокий процент властных клеток.

На ранних этапах их в крови обычно нет, но выражена цитопения. Поэтому при цитопении, даже касающейся одного ростка, необходима пункция костного мозга, которую можно делать амбулаторно. В костном мозге отмечается высокое десятки процентов содержание бластов при всех острых лейкозах, за исключением острого малопроцентного лейкоза, при котором в течение многих месяцев в крови и костном мозге процент бластных клеток может быть менее 15—20, причем в костном мозге при этой форме, как правило, процент бластов меньше, чем в крови.

Форму острого лейкоза устанавливают с помощью гистохимических методов. Наиболее частые формы острого лейкоза у взрослых — миелобластный и миеломонобластный лейкозы. В начале заболевания при этих формах печень и селезенка обычно нормальных размеров, лимфатические узлы не увеличены, вместе реферат на тему лабораторная диагностика лейкозов тем нередки глубокая гранулоцитопения, анемия, тромбоцитопения.

Нередко выражена интоксикация, повышена температура тела. Властные клетки имеют структурные ядра с нежной сетью хроматина, нередко несколько мелких нуклеол; цитоплазма бластных клеток содержит азурофильную зернистость или тельца Ауэра, которые дают положительную реакцию на пероксидазу и липиды. При миеломонобластном лейкозе в цитоплазме выявляются не только эти вещества, но и альфа-нафтилэстераза, характерная для элементов моноцитарного ряда; альфа-нафтилэстераза подавляется фторидом натрия.

Острый лимфобластный лейкоз чаще встречается у детей. Как правило, с самого начала протекает с лимфоаденопатией, увеличением селезенки, оссалгиями. В крови вначале может отмечаться лишь умеренная нормохромная анемия, лейкопения, но в костном мозге — тотальный бластоз. Бластные клетки имеют округлое ядро с нежной сетью хроматина и 1—2 нуклеолами, беззернистую узкую цитоплазму.

  1. Вся масса плазматических клеток при множественной миеломе есть потомство только одной клетки — предшественницы, которая подверглась опухолевой трансформации, но сохранила способность к размножению и продукции парапротеина или параиммуноглобулина G. Понятие о патогенезе обычно связано с клиническими проявлениями болезни.
  2. Чаще страдают от лейкозов мужчины, в городах заболеваемость выше, чем среди се Показать все льского населения Скрыть Введение 2 Схема кроветворения.
  3. Все хронические лейкозы отличает одна особенность.
  4. Световая микроскопия костного мозга является обязательным но не основным исследованием при подозрении на множественную миелому. Развернутая стадия может продолжаться в среднем 4 года.

При ШИК-реакции в цитоплазме выявляются глыбки гликогена, сосредоточенные в виде ожерелья вокруг ядра. Острый промивпоцитарный лейкоз встречается довольно редко; до последнего времени он характеризовался быстротой течения.

Ему присущи выраженная интоксикация, кровоточивость и гипофибриногенемия, обусловленные ДВС-синдромом. Лимфатические узлы, печень и селезенка обычно не увеличены. В гемограмме анемия, выраженная тромбоцитопения, в костном мозге большой процент атипических бластов.

Реферат: Гемобластозы и лейкозы

Властные клетки различной величины и формы имеют цитоплазму, густо заполненную в одних клетках крупной фиолетово-бурой зернистостью, располагающейся и на ядре, в других — мелкой обильной азурофильной зернистостью; нередки тельца Ауэра. Зернистость содержит кислые сульфатированные мукополисахариды.

Ядра этих лейкозных клеток в крови нередко имеют двудольчатую форму, еще чаще их форму бывает трудно различить из-за обилия зернистости в цитоплазме. Непосредственной причиной смерти больного чаще всего бывает кровоизлияние в мозг. Острый монобластный лейкоз встречается относительно редко. Реферат на тему лабораторная диагностика лейкозов начало этой формы мало отличается от миелобластной, но более выражены интоксикация и повышение температуры тела до фебрипьных цифр. Частый симптом — гиперплазия слизистой оболочки десен из-за лейкемических пролифератов в.

В крови вначале может быть относительно сохранен гранулоцитарный росток, наряду с властными обнаруживается много зрелых, в большей или меньшей степени уродливых моноцитов. Властные клетки имеют бобовидное структурное ядро с несколькими нуклеолами и серовато-голубую цитоплазму иногда со оодной азурофильной зернистостью. Цитохимически выявляется положительная реакция на а-нафтилэстеразу, подавляемая фторидом натрия, слабоположительная реакция на пероксидазу и липиды.

В сыворотке крови и моче этих больных высок уровень лизоцима. Острый плазмобластнып реферат на тему лабораторная диагностика лейкозов характеризуется появлением в костном мозге и крови плазмобластов и плазмо цитов с чертами клеточного атилизма; кроме того, обнаруживается немало недифференцируемых бластов.

Характерные цитохимические признаки этой формы острого лейкоза неизвестны; ее особенностью является обнаружение парапротеина в сыворотке. Нередко выражены экстрамедуллярные лейкемические очаги — увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, лейкемиды в коже, яичках. Острый мегакариобластный лейкоз очень редок.

Для него характерно присутствие в костном мозге и крови мегакариобластов клеток с бластным, но гиперхромным ядром, узкой цитоплазмой с нитевидными выростами реферат на тему лабораторная диагностика лейкозов, а также недифференцированных бластов. Нередко в крови и костном мозге встречаются уродливые мегакариоциты и осколки их ядер.

  • Окрашенные таким образом хромосомы исследуются с помощью светового микроскопа;
  • В костном мозге процент моноцитов повышен незначительно, но в трепанате наблюдается гиперплазия костномозговой ткани с диффузным разрастанием моноцитарных элементов;
  • В спинномозговой жидкости высокий властный цитоз;
  • В норме вся совокупность плазмоцитов человека неоднородна и делится на множество клонов;
  • Ликвидация инфекций позволяет сохранить жизнь больных детей; с годами тяжесть болезни ослабевает.

Острый эритромиелоз встречается сравнительно редко. Заболевание характеризуется гиперплазией клеток красного ряда без признаков резкого гемолиза. В костном мозге повышено содержание клеток красного ряда с наличием многоядерных эритробластов и недифференцированных властных клеток.

В отличие от других форм острого лейкоза опухолевые клетки красного ряда нередко дифференцируются до реферат на тему лабораторная диагностика лейкозов оксифильного нормоцита или до эритроцита. Острый эритромиелоз часто реферат на тему лабораторная диагностика лейкозов в острый миелобластный.

Нейролейкемия является одним из частых осложнений острого лейкоза, реже хронического миелолейкоза. Нейролейкемия — это лейкемическое поражение инфильтрация нервной системы.

Особенно часто это осложнение встречается при остром лимфобластном лейкозе детей, реже — при других формах острого лейкоза. Возникновение нейролейкемии обусловлено метастазированием лейкозных клеток в оболочки головного и спинного мозга или в вещество мозга прогностически это более тяжелый тип опухолевого роста.

Последние запросы

Клиника нейролейкемии складывается из менингеального и гипертензионного синдромов. Отмечают стойкую головную боль, повторную рвоту, вялость, раздражительность, отек дисков зрительных нервов, нистагм, косоглазие и другие признаки поражения черепных нервов реферат на тему лабораторная диагностика лейкозов менингеапьные знаки.

В спинномозговой жидкости высокий властный цитоз. Обнаружение высокого цитоза и бластных клеток в спинномозговой жидкости — более ранний признак нейролейкемии, чем описанная клиническая картина. При внутримозговых метастазах— картина опухоли мозга без цитоза. При остром лейкозе показана срочная госпитализация.

  • У детей наиболее часто встречается острый лимфобластный лейкоз;
  • М2 — острый миелобластный лейкоз с созреванием;
  • Диагноз множественной миеломы достоверен при значительном количестве миеломных клеток, появлении атипичных многоядерных плазмоцитов, обнаружении плазмобластов и многоклеточных колоний;
  • Нуклеола в ядре не всегда четко отграничена;
  • В трепанате костного мозга уже в этот период, как правило, наблюдается почти полное вытеснение жира миелоидной тканью;
  • С помощью различных лабораторных методов можно установить точный диагноз заболевания, тяжесть процесса, общее клиническое состояние и чувствительность к химиопрепаратам.

В отдельных случаях при точном диагнозе возможно цитостатическое лечение в амбулаторных условиях. Применяют патогенетическое лечение для достижения ремиссии с помощью комбинированного введения цитостати-ков с целью ликвидации всех явных и предполагаемых лейкемических очагов, при этом возможна выраженная депрессия кроветворения.

При остром лимфобластном лейкозе детей обязательным критерием полноты ремиссии является нормальный состав спинномозговой жидкости. Уже в период достижения ремиссии начинают профилактику нейролейкемии: Спинномозговые пункции с введением метотрексата в указанной дозе повторяют каждые 2 нед до получения ремиссии.

При диагностировании нейролейкемии во время люмбальной пункции профилактическое облучение головы отменяют, проводят терапию нейролейкемии с помощью интралюмбального введения двух цитостатических препаратов: При остром лимфобластном лейкозе у взрослых и детей при неблагоприятных исходных показаниях поздно начатое и прерванное лечение до поступления на терапию по программе, возраст старше 10—12 лет, исходный уровень лейкоцитов более 20 000 в 1 мкл на первой неделе ремиссии, получаемой по программе, включающей винкристин, преднизолон и рубо-мицин, назначают одну из цитостатических комбинаций: Один из реферат на тему лабораторная диагностика лейкозов курсов проводят в начале ремиссии для ее закрепления консолидации.

Затем посла-выхода из цитопении — подъеме уровня лейкоцитов до 3000 клеток в 1мм3 начинают терапию поддержания ремиссии; при остром лимфобластном лейкозе ее проводят непрерывно теми же тремя препаратами 6-меркаптопурин, метотрексат и циклофосфанчто и у детей 2—10 лет, но каждые полтора месяца вместо этой терапии, назначаемой внутрь в таблетках или, как циклофосфамид, в порошке, проводят поочередно курс. Независимо от возраста больным с острым лимфобластным лейкозом проводят профилактику нейролей-кемии двумя цитостатическими препаратами: Реферат на тему лабораторная диагностика лейкозов острых нелимфобластных лейкозах основными препаратами, используемыми для достижения ремиссии, являются цитозар и рубомицин или адриамицин.

Цитозар вводится 8 дней, 6-меркаптопурин — с 3-го по 9-й день. При достижении ремиссии закрепляющий курс — консолидация — может быть таким же, как и приведший к ремиссии. Поддерживающую терапию продолжают 5 лет, как и при остром лимфобластном лейкозе. Всем больным проводят профилактику ней-ролейкемии.

Сколько стоит написать твою работу?

Чаще встречаются лимфолейкоз, миелолейкоз, миеломная болезнь, реферат на тему лабораторная диагностика лейкозов, реже — хронический сублейкемический миелоз остеомиелосклероз, миелофиброзхронический моноцитарный лейкоз, макроглобулинемия Вальденстрема. При хроническом миелолейкозе реферат на тему лабораторная диагностика лейкозов процессом поражается как гранулоцитарный, так и тромбоцитарный и эритроцитарный ростки костного мозга.

Родоначальница опухоли — клетка-предшественница миелопоэза. Процесс может распространяться на печень, селезенку, а в терминальной стадии пораженной может оказаться любая ткань.

В клиническом течении хронического миелолейкоза выделяют развернутую и терминальную стадии. В начале развернутой стадии у больного отсутствуют жалобы, не увеличена или незначительно увеличена селезенка, состав периферической крови изменен. В трепанате костного мозга уже в этот период, как правило, наблюдается почти полное вытеснение жира миелоидной тканью.

Развернутая стадия может продолжаться в среднем 4 года. При правильной терапии состояние больных остается удовлетворительным, они сохраняют трудоспособность, ведут обычный образ жизни при амбулаторном наблюдении и лечении.

В терминальной стадии течение хронического миелолейкоза приобретает черты злокачественности: Для этой стадии характерны появление и быстрое нарастание признаков подавления нормальных ростков кроветворения — анемия, тромбоцитопения, осложняющаяся реферат на тему лабораторная диагностика лейкозов синдромом, гранулоцитопения, осложняющаяся инфекцией, некрозами слизистых оболочек. Важнейшим гематологическим признаком терминальной стадии хронического миелолейкеза является властный криз — увеличение содержания бластных клеток в костном мозге и крови сначала чаще миелобластов, затем недифференцируемых бластов.

Длительность жизни больных в этой cтадии чаще не превышает 6—12мес. Лечение хронического миелолейкоза проводят с момента установления диагноза. При неэффективности миелосана назначают миелобромол при значительной спленомегалии можно провести облучение селезенки.

VK
OK
MR
GP