Уникальные учебные работы для студентов


Реферат на тему ожоги и электротравмы

Ожоговая болезнь Реферат на тему ожоги и электротравмы обширных и глубоких ожогах развивается клинически выраженная общая реакция организма, она начинается с первых часов после получения травмы и продолжается некоторое время после полного восстановления кожного покрова.

При этом общие расстройства могут быть столь серьёзными, что способны вызывать тяжёлые осложнения и приводить к летальному исходу. Ожоговая болезнь - совокупность клинических симптомов, общих реакций организма и нарушения функций внутренних органов при термических повреждёниях кожи и подлежащих тканей. Основной фактор, определяющий тяжесть течения ожоговой болезни, её исход и прогноз, - площадь глубоких ожогов.

Большое значение имеют возраст пострадавшего и локализация ожога. Существовало много теорий патогенеза ожоговой болезни. Дюпюитрен объяснял развитие общих нарушений в организме и наступление смерти при ожогах развитием нервно-рефлекторного шока, связанного с сильным болевым раздражением и страхом во время получения повреждёния. Барадок и Троянов связывали развитие общих симптомов с потерей плазмы, приводящей к сгущению крови и нарушению кровообращения.

Высказывали мысли о нарушении функций эритроцитов при реферат на тему ожоги и электротравмы температуре тела и др. В течении ожоговой болезни выделяют четыре периода. Начинается сразу или в первые часы после травмы, может продолжаться до 3 сут. Продолжается в течение 10-15 дней после получения ожоговой травмы. Начало периода связано с отторжением некротических тканей. Зависит от тяжести ожога, развития осложнений, реферат на тему ожоги и электротравмы лечебных мероприятий.

Продолжительность от 2-3 нед до 2-3 мес. Наступает после спонтанного заживления ран или оперативного восстановления кожного покрова.

Представленное деление течения ожоговой болезни на периоды несколько условно, так как не всегда можно провести чёткую границу между. Многое зависит от тяжести травмы, индивидуальных осо- бенностей пострадавшего, проводимого лечения и сроков оперативного восстановления кожного покрова при глубоких ожогах. Однако выделение различных периодов ожоговой болезни необходимо для понимания процессов, происходящих в организме, и принятия специальных мер по борьбе с развившимся патологическим состоянием.

Ожоговый шок Ожоговый шок - патологический процесс, развивающийся при обширных термических повреждениях кожи и глубжележащих тканей, он продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения до 72 ч. Патогенез Специфические черты ожогового реферат на тему ожоги и электротравмы, отличающие реферат на тему ожоги и электротравмы от травматического, следующие: АД при ожоговом шоке, в отличие от типичного травматического шока, снижается несколько позднее после получения травмы.

В развитии ожогового шока следует выделять два основных патогенетических механизма рис. Последнее в свою очередь вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов, кортикостероидов и других гормонов.

Это приводит к спазму периферических сосудов при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов, происходит перераспределение крови, уменьшается ОЦК.

Ведущий патогенетический фактор ожогового шока - плазмопотеря. Потеря плазмы во многом связана с повышением проницаемости стенок капилляров вследствие накопления в ожоговой ткани вазоак- тивных веществ гистамина и серотонина. Через капилляры пропотевает большое количество плазмы, происходит отёк тканей поражён- ной области, ещё больше реферат на тему ожоги и электротравмы ОЦК.

Проницаемость сосудов нарушается сразу после ожога, но реферат на тему ожоги и электротравмы выраженного значения достигает спустя 6-8 ч, когда становится явным снижение ОЦК. Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, обусловливающих дальнейшее нарушение микро- циркуляции в почках, печени, поджелудочной железе.

Этому же способствуют развивающиеся гемоконцентрация и реологические расстройства. Микроциркуляторные нарушения вызывают вторичный некроз в зоне термического воздействия, образование острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранние пневмонии, нарушение функций печени, почек, сердца и т.

Развитие гемолиза - одна реферат на тему ожоги и электротравмы причин повышения содержания калия в плазме крови, что из-за повреждения клеточных мембран при- водит к перемещению натрия внутрь клеток.

В результате развивается внутриклеточный отёк. Изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса. Циркуляцию воды и электролитов нормализуют альдостерон и антидиуретический гормон. Повышение их содержания приводит к увеличению реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах. Постепенно развивается метаболический ацидоз. Причиной олигурии становится сокращение почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшения ОЦК, нарушения реологических свойств крови, а также действия продуктов гемолиза и эндотоксинов.

Клиническая картина По клиническому течению выделяют три степени ожогового шока. Если поражение преимущественно поверхностное, пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога.

Поэтому в первые минуты, а иногда и часы они несколько возбуждены. ЧСС - до 90 в мин. АД незначительно повышено или нормальное. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионную терапию не проводят или её начало запаздывает на 6-8 ч, возможно развитие олигурии и умеренно выраженной гемоконцентрации. Тахикардия до 100-120 в минуту.

Добавление комментария

Отмечают тенденцию к артериальной гипотензии, АД остаётся стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотонических средств. Пострадавшие зябнут, температура тела ниже нормы. Характерны жажда и диспептические явления. Возможен парез желудочно-кишечного тракта. Диурез поддерживают только с помощью медикаментозных средств. С первых часов после травмы определяют умеренный метаболический ацидоз с реферат на тему ожоги и электротравмы компенсацией. Состояние пострадавших крайне тяжёлое.

Через 1-3 ч после травмы сознание становится спутанным. Наступают заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД снижается до 80 мм рт. Неблагоприятным клиническим признаком крайне тяжёлого ожогового шока считают парез желудочно-кишечного тракта - часто развиваются тошнота, икота, повторная рвота, нередко цвета кофейной гущи кровотечение из эрозий и острых язв желудка.

Тяжёлые расстройства микроциркуляции и повышение проницаемости клеточных мембран приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функций органов и систем, наиболее отчётли- во они проявляются расстройствами реферат на тему ожоги и электротравмы почек в виде олигурии и анурии.

Нарастают гиперкалиемия и декомпенсированный ацидоз. Температура тела снижается до 36? Из лабораторных показателей, неблагоприятных в прогностическом отношении, в первую очередь нужно отметить выраженный смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований. Острая ожоговая токсемия При благоприятном течении ожоговый шок постепенно переходит в стадию токсемии. Эта стадия достигает максимума своего развития на 2-3-й день после ожога и продолжается 10-15 сут.

ГЛАВА 14 ОЖОГИ, ОТМОРОЖЕНИЯ, ЭЛЕКТРОТРАВМА

Конец этого периода совпадает с началом нагноительного процесса в ожоговых ранах. Токсемия может развиваться вслед за ожоговым шоком или без предшествующего шока. При глубоких поражениях ожоговая токсемия переходит в III стадию ожоговой болезни - септикотоксемию, при более лёгких в основном поверхностных ожогах заканчивается выздоровлением.

Патогенез После купирования шока и нормализации кровообращения начинается быстрое всасывание активных веществ из зоны ожога. Несмотря на большое количество исследований, патогенез ожоговой токсемии остаётся недостаточно ясным.

В основу многих исследований было положено мнение В. Авдакова, в 1876 г. С давних времён развитие ожоговой токсемии связывали с появлением в организме пострадавших неспецифических реферат на тему ожоги и электротравмы В настоящее время определена природа токсинов, образующихся в организме при ожоге.

Одни из них - гликопротеиды с антигенной специфичностью. Токсическое действие на ткани приводит к потере клетками гликогена. Их токсический эффект обусловлен ингибирующим влиянием молекул средней массы на фагоцитарную активность лимфоцитов и нарушениями процессов тканевого дыхания.

Содержание средних молекул чётко коррелирует с тяжестью клинических проявлений токсемии. Токсическое реферат на тему ожоги и электротравмы может проявляться при активации протеолитических ферментов и уменьшении активности их ингибиторов. Воздействие протеолитических ферментов на ткани приводит к усилению распада белков, что сопровождается повышением содержания в крови мочевины и креатинина.

Токсическое воздействие на организм обожжённого оказывают продукты гемолиза эритроцитов и расщепления фибрина. В развитии синдрома интоксикации, кроме токсических продуктов, известная роль принадлежит бактериальному фактору. Источ- ником инфицирования может быть микрофлора собственной нормальной кожи, верхних дыхательных путей, экзогенная флора больничной среды.

Распространению бактерий в тканях способствует отсутствие кожного покрова, нарушение кровообращения, разрушение и тромбоз сосудов, ослабление защитных сил организма. Клиническая картина Характер течения реферат на тему ожоги и электротравмы обусловлен площадью поражения, глубиной и локализацией ожога. У пострадавших с поверхностными и дермальными ожогами самочувствие обычно остаётся удовлетворительным. При глубоких распространённых ожогах первым признаком токсемии бывает лихорадка. Чаще всего отмечают температурную кривую в виде неправильных волн с пиками до 38-39?

С обычно имеет центральное происхождение и объясняется нарушением терморегуляции вследствие расстройства кровообращения, гипоксии и отёка головного мозга. Кроме лихорадки, выявляют и другие симптомы интоксикации: Примерно у реферат на тему ожоги и электротравмы пациентов регистрируют расстройства ЦНС, связанные с развитием отёка головного мозга снижается тонус мозговых сосудов, развивается венозный застой с повышением внутричерепного давления и отёком мозга.

Клинически это проявляется психотическим состоянием с дезориентацией во времени и пространстве, а также галлюцинациями. Появляются глазодвигательные расстройства, асимметрия мимической мускулатуры. Со стороны сердечно-сосудистой системы возможно развитие миокардита, при этом возникают глухость сердечных тонов, систолический шум, расширение границ сердца реферат на тему ожоги и электротравмы признаки сердечной не- достаточности.

Изменение функций почек зависит от тяжести ожоговой травмы. При более тяжёлом повреждении нарушенные функции почек восстановить не удаётся - развивается клиника острой почечной недостаточности.

В клиническом анализе крови отмечают высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Возможно развитие умерен- ной анемии, связанной с гемолизом эритроцитов и угнетением эритропоэза. В биохимических анализах крови в это время отмечают гипопротеинемию, гипербилирубинемию, повышение активности трансаминаз. Почти у всех пострадавших наблюдают протеинурию, микрогематурию, нарушение электролитного обмена.

VK
OK
MR
GP